Como agonista do GLP-1, ele imita os efeitos fisiológicos do GLP-1 liberado naturalmente no corpo.
Em resposta à ingestão de glicose, os neurônios PPG no sistema nervoso central (SNC) e as células L no intestino produzem e secretam GLP-1, um hormônio gastrointestinal inibitório.
Após ser liberado, o GLP-1 ativa os receptores GLP-1R nas células β pancreáticas, desencadeando uma série de alterações metabólicas caracterizadas pela secreção de insulina e supressão do apetite.
A secreção de insulina leva a uma redução geral dos níveis de glicose no sangue, diminuição da produção de glucagon e prevenção da liberação de glicose das reservas de glicogênio do fígado. Isso induz a saciedade, melhora a sensibilidade à insulina e, em última análise, resulta em perda de peso.
O medicamento estimula a secreção de insulina de forma glicose-dependente, reduzindo assim o risco de hipoglicemia. Além disso, apresenta efeitos positivos a longo prazo na sobrevivência, proliferação e regeneração das células β.
Pesquisas mostram que a semaglutida imita principalmente os efeitos do GLP-1 liberado pelo intestino, e não pelo cérebro. Isso ocorre porque a maioria dos receptores de GLP-1 no cérebro está fora do alcance de ação desses medicamentos administrados sistemicamente. Apesar de sua ação direta limitada nos receptores de GLP-1 cerebrais, a semaglutida continua sendo altamente eficaz na redução da ingestão alimentar e do peso corporal.
Aparentemente, isso ocorre por meio da ativação de redes neuronais em todo o sistema nervoso central, muitas das quais são alvos secundários que não expressam diretamente receptores de GLP-1.
Em 2024, as versões comerciais aprovadas de semaglutida incluem:Ozempic, Rybelsus, eWegovyinjeções, todas desenvolvidas pela Novo Nordisk.
Data da publicação: 18/08/2025