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| CAS | 204656-20-2 | Fórmula Molecular | C172H265N43O51 |
| Peso molecular | 3751,20 | Aparência | Branco |
| Condição de armazenamento | Resistência à luz, 2-8 graus | Pacote | Saco/frasco de papel alumínio |
| Pureza | ≥98% | Transporte | Entrega de cadeia fria e armazenamento refrigerado |
Diabetes tipo 2
A liraglutida melhora o controle da glicemia. Reduz a hiperglicemia relacionada às refeições (por 24 horas após a administração), aumentando a secreção de insulina (apenas) quando necessário, aumentando os níveis de glicose, retardando o esvaziamento gástrico e suprimindo a secreção prandial de glucagon.
É adequado para pacientes cujo nível de açúcar no sangue ainda esteja mal controlado após a dose máxima tolerada de metformina ou sulfonilureias isoladamente. É usado em combinação com metformina ou sulfonilureias.
Atua de forma dependente da glicose, o que significa que estimula a secreção de insulina apenas quando os níveis de glicose no sangue estão acima do normal, evitando o "overshoot". Consequentemente, apresenta risco insignificante de hipoglicemia.
Tem o potencial de inibir a apoptose e estimular a regeneração de células beta (observado em estudos com animais).
Ele diminui o apetite e inibe o ganho de peso corporal, conforme demonstrado em um estudo comparativo com a glimepirida.
Ação Farmacológica
A liraglutida é um análogo do GLP-1 com 97% de homologia de sequência com o GLP-1 humano, capaz de se ligar e ativar o receptor do GLP-1. O receptor do GLP-1 é o alvo do GLP-1 nativo, um hormônio incretina endógeno que promove a secreção de insulina dependente da concentração de glicose pelas células β pancreáticas. Ao contrário do GLP-1 nativo, os perfis farmacocinéticos e farmacodinâmicos da liraglutida em humanos são adequados para um regime de dosagem única diária. Após injeção subcutânea, seu mecanismo de ação prolongado inclui: autoassociação que retarda a absorção; ligação à albumina; maior estabilidade enzimática e, portanto, maior meia-vida plasmática.
A atividade da liraglutida é mediada por sua interação específica com o receptor GLP-1, resultando em um aumento no monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). A liraglutida estimula a secreção de insulina de forma dependente da concentração de glicose, enquanto reduz o excesso de secreção de glucagon de forma dependente da concentração de glicose.
Portanto, quando a glicemia aumenta, a secreção de insulina é estimulada, enquanto a secreção de glucagon é inibida. Em contraste, a liraglutida reduz a secreção de insulina durante a hipoglicemia sem afetar a secreção de glucagon. O mecanismo hipoglicemiante da liraglutida também inclui um ligeiro prolongamento do tempo de esvaziamento gástrico. A liraglutida reduz o peso corporal e a massa gorda corporal, reduzindo a fome e a ingestão energética.
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