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Cas | 204656-20-2 | Fórmula molecular | C172H265N43O51 |
Peso molecular | 3751.20 | Aparência | Branco |
Condição de armazenamento | Resistência à luz, 2-8 graus | Pacote | Saco de folha de alumínio/frasco |
Pureza | ≥98% | Transporte | Cadeia fria e entrega de armazenamento fresco |
Diabetes tipo 2
O liraglutido melhora o controle da glicose no sangue. Reduz a hiperglicemia relacionada à refeição (por 24 horas após a administração) aumentando a secreção de insulina (somente) quando exigido pelo aumento dos níveis de glicose, atrasando o esvaziamento gástrico e suprimindo a secreção prandial de glucagon.
É adequado para pacientes cujo açúcar no sangue ainda é pouco controlado após a dose máxima tolerada de metformina ou sulfonilureias sozinhas. É usado em combinação com metformina ou sulfonilureias.
Atua de maneira dependente da glicose, o que significa que estimulará a secreção de insulina somente quando os níveis de glicose no sangue forem mais altos que o normal, impedindo a "ultrapassagem". Consequentemente, mostra risco insignificante de hipoglicemia.
Tem potencial para inibir a apoptose e estimular a regeneração de células beta (observadas em estudos em animais).
Ele diminui o apetite e inibe o ganho de peso corporal, como mostrado em um estudo frente a frente em relação à glimepirida.
Ação farmacológica
O liraglutídeo é um análogo do GLP-1 com 97% de homologia de sequência ao GLP-1 humano, que pode se ligar e ativar o receptor GLP-1. O receptor GLP-1 é o alvo do GLP-1 nativo, um hormônio endógeno da incretina que promove a secreção de insulina dependente da concentração de glicose das células β pancreáticas. Ao contrário do GLP-1 nativo, os perfis farmacocinéticos e farmacodinâmicos de liraglutídeo em humanos são adequados para um regime de dosagem uma vez ao dia. Após a injeção subcutânea, seu mecanismo de ação prolongada inclui: auto-associação que diminui a absorção; encadernação à albumina; Maior estabilidade enzimática e, portanto, meia-vida plasmática mais longa.
A atividade do liraglutídeo é mediada por sua interação específica com o receptor GLP-1, resultando em um aumento no monofosfato de adenosina cíclica (CAMP). O liraglutídeo estimula a secreção de insulina de maneira dependente da concentração de glicose, reduzindo o excesso de secreção de glucagon de maneira dependente da concentração de glicose.
Portanto, quando a glicose no sangue aumenta, a secreção de insulina é estimulada, enquanto a secreção de glucagon é inibida. Por outro lado, o liraglutídeo reduz a secreção de insulina durante a hipoglicemia sem afetar a secreção de glucagon. O mecanismo hipoglicêmico de liraglutídeo também inclui um ligeiro prolongamento do tempo de esvaziamento gástrico. O liraglutídeo reduz o peso corporal e a massa de gordura corporal, reduzindo a ingestão de fome e energia.
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